ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

 

• Pendahuluan
  

  Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah (Thianren, 2009).
  

  Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 s/d 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23%. GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik.oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik (Soemyarso dan Noer, 2009). Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu keadaan darurat, dengan angka kejadiaannya diperkirakan mencapai 30 persen dari penderita yang dirawat di Ruanf Perawatan Intensif dan angka kematiannya mencapai 40 persen sampai 60 persen. Patosfisiologi dan patogenesis GGA sangat kompleks, penuh kontroversi dan belum dipahami benar karena bermacam-macam keadaan yang dapat menjadi penyebabnya. Manifestasi klinik dapat bersifat oliguria dan non oliguria (Umboh, 1999).
  

  
   

• Landasan Teori
  
  • Anatomi Fisiologi
    

    Ginjal terletak di luar rongga peritoneum di bagian posterior, sebelah atas dinding abdomen, masing-masing satu disetiap sisi. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang disebut glomerulus, yang berubah menjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok. Filtrasi plasma dan permulaan produksi urin terjadi di sepanjang kapiler glomerulus. Reabsorpsi dan sekresi berbagai zat oleh ginjal berlangsung di sepanjang tubulun pada setiap nefron. Proses reabsorpsi dan sekresi di tubulus secara drastic mengubah komposisi akhir dan volume urin apabila dibandingkan dengan cairan yang masuk ke nefron melalui kapiler glomerulus.
    

    Setiap ginjal secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks di sebelah luar yang mengandung semua kapiler glomerulus dan sebagian segmen tubulus pendek, dan bagian medulla di sebelah dalam tempat sebagian besar segmen tubulus berada. Perkembangan segmen-segmen tubulus dari glomerulus ke duktus pengumpul (collecting duct). Setiap tubulus pengumpul menyatu dengan tubulus-tubulus pengumpul lain untuk membentuk duktus yang lebih besar. Duktus pengumpul besar terletak di papilla, yang secara anatomis termasuk bagian terdalam ginjal yaitu medulla ginjal. Papilla mengalir ke pelvis ginjal dan dari sini ke ureter. Ureter dari masing-masing ginjal dihubungkan ke kandung kemih (vesika urinaria). Kandung kemih menyimpan urin sampai urin dikeluarkan dari tubuh melalui proses berkemih (urinasi). Pengeluaran air kemih berlangsung melalui sebuah saluran yang disebut uretra.
    

    Ginjal menerima sekitar 1 liter darah per menit atau seperlima dari curah jantung. Aliran darah yang sangat besar ini tidak ditujukan untuk memenuhi kebutuhan energi yang berlebihan, tetapi agar ginjal dapat secara terus menerus menyesuaikan komposisi darah. Dengan menyesuaikan komposisi darah, ginjal mampu mempertahankan volume darah, memastikan keseimbangan natrium, klorida, kalium, kalsium, fosfat, dan pH, serta membuang produk-produk metabolisme sebagai urea (Corwin, 2001).
    

    Kapiler glomerulus kembali menyatu dan meninggalkan daerah kapsula Bowman, bukan sebagai suatu venul seperti kebanyakan kapiler, tetapi membentuk arteriol aferen. Arteriol eferen segera bercabang-cabang menjadi jaringan kapiler kedua yaitu kapiler peritubulus, yang mengelilingi dan menunjang tubulus-tubulus nefron itu sendiri. Pada ujung / akhir setiap nefron, kapiler-kapiler tubulus menyatu untuk membentuk vena. Darah meninggalkan ginjal dan mengalir kembali ke vena kava untuk disirkulasi ulang. Kapiler-kapiler peritubulus yang secara khusus mengelilingi lengkung Henle (Loop of Henle) disebut vasa rekta (Corwin, 2001).
    

    Filtrasi mengacu kepada bulk flow plasma menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium. Di glomerulus, sekitar 20% plasma secara terus menerus disaring ke dalam ruang interstisium (disebut ruang Bowman di ginjal). Filtrate ini mengalir ke bagian awal nefron, kapsula Bowman, lalu ke bagian tubulus lainnya (Corwin, 2001).
    

    Sebagian bahan yang masuk ke nefron di kapsula Bowman melalui proses filtrasi tidak menetap di tubulus. Bahan-bahan tersebut mengalir (atau dialirkan) kembali ke kapiler peritubulus melalui proses reabsorpsi. Sekelompok bahan lain ditambahkan ke filtrat urin dari kapiler peritubulus melalui proses sekresi. Melalui proses reabsorpsi dan sekresi inilah nefron memanipulasi komposisi dan volume filtrat urin awal untuk menghasilkan urin akhir (Corwin, 2001).
    

    Aliran darah ke ginjal berlangsung melalui arteri renalis, masing-masing satu untuk setiap ginjal. Di ginjal arteri renalis bercabang beberapa kali, dan berakhir sebagai arteriol aferen. Setiap arteriol aferen menjadi sebuah kapiler glomerulus yang menyalurkan darah ke satu nefron (Corwin, 2001). Sekitar 25% darah masuk untuk difiltrasi oleh ginjal, fungsi ginjal adalah untuk mempertahan homeostasis (keseimbangan cairan dan elektrolit). Terdiri dari jutaan glomerolus (sebagi filtrasi) uang terdiri atas kapsula bowman. Darah dari arteri afferent membuat liku-liku dan membentuk arteri efferent. Dari kapsula bowman darah yang difiltrasi akan melewati tubulus yang berlekuk-lekuk dan bersambung dengan glomerulus yang lain dan bermuara pada pelvis renis. Dari pelvis renis hasil filtrasi (air, ureum, creatinin, dan amoniak) akan dikeluarkan melewati melewati ureter yang kemudian ditampung di vesika urinaria. Hasil filtrasi ginjal yang dapat digunakan sebagai indikator kerusakan ginjal adalah ureum dan kreatinin (Rofiq, 2007).
    

    
     

  • Definisi Penyakit
    

    Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. (Thiaren, 2009). Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari (Thianren, 2009).
    

    Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak  dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat : Gangguan keseimbangan air dan elektrolit, gangguan keseimbangan asam-basa dan gangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin (Soemyarso dan Noer, 2009). Sedangkan menurut Mediacstore (2009) Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
    

    
     

  • Etiologi
    

    Menurut Soemyarso dan (Noer, 2009) penyebab tersering dari GGA adalah sebagai berikut:
    

1. Gagal Ginjal Prarenal
   

   Penyebab utama terjadi Prarenal Failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena  dehidrasi, hipoalbuminemia, luka bakar, gagal jantung.
   

2. Gagal Ginjal Renal
   

   Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan vaskularisasi ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis.
   

3. Gagal Ginjal Pascarenal
   

   Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.
   

 

 

• Patofisiologi
  

  GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA (Thianren, 2009).
  

GGA prarenal

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal (Thianren, 2009).

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal (Thianren, 2009).

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung (Thianren, 2009).

GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal (Thianren, 2009).

1. Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
   
   

   Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin (Thianren, 2009).
   

2. Kelainan vaskular
   

   Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis (Thianren, 2009).
   

3. Kelainan glomerulus
   
   

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada (Thianren, 2009):

1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
   
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
   
3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik
   
4. Sindrom Goodpasture
   

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

1. Kelainan interstisial
   
   

Ditemukan pada (Thianren, 2009):

1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obat-obat
   
2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.
   

1. Anomali kongenital
   

Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:

1. Agenesis ginjal bilateral
   
2. Ginjal hipoplastik
   
3. Ginjal polikistik infantil
   
4. Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.
   

GGA pasca renal

Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini (Thianren, 2009).

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik (Thianren, 2009).

• Pathways
  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Manifestasi Klinik
  

  Menurut Betz dan Sowden (2002) pada anak yang menderita penyakit kritis, manifestasikan klinis GGA ditutupi oleh proses penyakit yang memicunya. Meskipun gejala pasien bervariasi dengan proses penyakit yang berbeda, gejala paling umum pada GGA adalah sebagai berikut:
  

1. Oliguria dan anuria
   
2. Retensi cairan dan edema
   
3. Peningkatan berat badan, edema periorbital, edema dependen, pembengkak genetalia eksterna, edema fasial, asites dan kongestif sirkulasi
   
4. Hipertensi
   
5. Ketidakseimbangan elektrolit
   
6. Letargi
   
7. Kelemahan
   
8. Anemia (berhubungan dengan produksi sel dara merah (SDM) yang kurang dan destruksi SDM
   
9. Aritmia jantung (berhubungan dengan hiperkalemia
   
10. Takipnea berhubungan dengan hiponatremia dan hipokalsemia
    
11. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)
    

Sedangkan menurut Medicastore (2009) gejala-gejala dan tanda yang sering menyertai penyakit gagal ginjal akut pada anak antara lain :

1. Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
   
2. Nokturia (berkemih di malam hari)
   
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
   
4. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
   
5. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
   
6. Perubahan mental atau suasana hati
   
7. Kejang
   
8. Tremor tangan
   
9. Mual, muntah
   

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.
Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun (Medicastore, 2009)

 

• Penatalaksanaan Medis dan Perawatan
  

1. Perawatan
   

   Menurut Betz dan Sowden (2002) intervensi keperawatan yang dapat dilakukan pada anak dengan gagal ginjal akut antara lain :
   

   1. Memantau dan mempertahankan kesimbangan cairan dengan memantau output dan input cairan, memantau haluaran urine dan berat jenis urine
      
   2. Memantau dan mengobservasi adanya tanda-tanda ketidaseimbangan elektrolit
      
   3. Mengobservasi dan melaporkan adanya tanda dan gejala ancaman komplikasi
      
   4. Memantau respons terapeutik dan respon yang tidak diinginkan
      
   5. Mencegah infeksi dengan melakukan perawatan mulut dan kulit dan perawatan intuk semua kateter dan jalur invasive
      
   6. Menyiapkam anak dan keluarga untuk dialysis jika diindikasikan
      
   7. Dorong anak dan keluarga untuk mengekspresikan kekhawatirannya terhadap kondisi anak
      
   8. Memberikan informasi yang sesuai dengan tingkat perkembangan
      
2. Pengobatan
   

   Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai (Liza, 2007).
   

   Pengelolaan medis GGA
   

   Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
   

   1. Edema paru. Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.) (Liza, 2007).
      
   2. Hiperkalemia. Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia (Liza, 2007).
      

      Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurunkan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi (Liza, 2007).
      

   3. Pemberian diuretik
      

      Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT (Liza, 2007).
      

   4. Nutrisi
      

      Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak (Liza, 2007).
      

   5. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal.
      

      Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance) (Liza, 2007).
      

      
       

• Pengkajian
  

  Menurut Engram (1999) pengkajian pada anak dengan gagal ginjal akut adalahs ebagai berikut :
  

1. Riwayat atau adanya faktor penyebab gagal ginjal akut, misalnya subtansi toksik (Keracunan timah), syok, pielonefritis yang berlanjut dan pengobatan glomerulonefritis yang kurang maksimal
   
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pada survey umum dapat menunjukkan manifestasi perkembangan gagal ginjal :
   
   1. Kaji haluaran urine dengan berat jenis urine dan biasanya dalam rentang normal. (haluaran urine mungkin rendah atau normal)
      
   2. Kelelahan (akibat anemia)
      
   3. Hipertensi, peningkatan berat badan dan edema disebabkan oleh rertensi natrium dan air dan malfungsi pada mekanisme rennin-angiotensin
      
   4. Perubahan kulit (pucat, warna keabu-abuan), gatal, kering akibat akumulasi produk sisa nitrogen
      
   5. Anoreksia disebabkan akumulasi produk sisa nitrogen
      
   6. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi karena kehilangan kalsium tulang)
      
3. Pemeriksaan diagnostic
   
   1. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal ginjal
      
   2. Klirens kreatinin menunjukkan penyakit ginjal tahap akhir bila berkurang sampai 90%
      
   3. Elektrolit serum menunjukkan peningkatan kalium, fosfor, kalsium, magnesium dan produk fosfor kalium dengan natrium serum rendah
      
   4. Gas darah arteri menunjukkan asidosis metabolic (nilai PH, kadar bikarbonat dan kelebihan basa di bawah rentang normal)
      
   5. Hemoglobin dan hematokrit di bawah rentang normal
      
   6. Jumlah sel darah merah di bawah rentang normal
      
   7. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolisme tulang dipengaruhi.
      
4. Kaji tingkat pemahaman pasien dan orang terdekat tentang pilihan terapi yang tersedia dan masalah tentang hasil tindakan
   

 

• Diagnosa Keperawatan
  

  Menurut Engram (1999) dan Speer (2008) diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada anak dengan gagal ginjal akut antara lain:
  

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungus tulang
   
2. Intoleransi aktivitas berhunbungan dengan anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjal
   
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah
   
4. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan pemahaman instruksi perawatan di rumah
   
5. Nyeri akut yang berhubungan dengan kram pada bagian yang terkena sekunder terhadap peregangan ginjal
   
6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan hiponatremia dan hiperkalemia
   

 

• Intervensi Keperawatan
  

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungus tulang
   
   1. Tujuan
      

      Anak dapat mempertahankan volume cairan normal dengan criteria hasil haluaran urine rata-rata sebanyak 1-2 ml/kg/jam
      

   2. Intervensi
      
      1. Timbang berat badan anak tiap hari dan pantau haluaran urinenya setiap 4 jam
         

         Rasional : Menimbang berat badan setiap hari dan pemantauan haluaran urine yang sering memungkinkan deteksi dini dan terapi yang tepat terhadap perubahan yang terjadi pada status cairan anak. Kenaikan berat badan yang cepat mengindikasikan retensi cairan. Penurunan haluaran urine dapat mengindikasikan ancaman gagal ginjal kronik
         

      2. Kaji anak untuk deteksi edema, ukur lingkar abdomen setiap 8 jam, dan (untuk anak laki-laki) periksa pembengkakan pada skrotum
         

         Rasional : Pengkajian dan pengukuran yang sering memungkinkan deteksi dini dan pemberian terapi yang tepat terhadap setiap perubahan kondisi anak. Lingkar abdomen yang bertambah dan pembengkakan pada skrotum biasanya mengindikasikan asites
         

      3. Pantau anak dengan cermat untuk melihat efek samping pemberian terapi diuretic, khususnya ketika menggunakan hidroklorotiazid atau Furosemid.
         

         Rasional : Obat-obatan diuretic ini dapat menyebabkan hipokalemia sehingga membutuhkan pemberian suplemen kalium per intravena
         

      4. Pantau dan catat asupan cairan anak
         

         Rasional : Anak membutuhkan pembatasan asupan cairan akibat retensi cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, ia juga membutuhkan restriksi asupan natrium
         

      5. Kaji warna, konsistensi dan berat jenis urine anak
         

         Rasional : Urine yang berbusa mengindikasikan peningkatan deplesi protein, suatu tanda kerusakan fungsi ginjal
         

      6. Pantau semua hasil uji laboratorium yang diprogramkan
         

         Rasional : Peningkatan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin dapat mengindikasikan kerusakan fungsi ginjal
         

2. Intoleransi aktivitas berhunbungan dengan anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjal
   
   1. Tujuan
      

      Anak akan mengalami peningkatan toleransi beraktivitas dengan kriteria hasil klien mempunyai kemampuan bermain dalam waktu yang lama
      

   2. Intervensi
      
      1. Jadualkan periode istirahat untuk setiap kali beraktivitas
         

         Rasional : periode istirahat yang sering dapat menyimpan energi dan mengurangi produksi sisa metabolic yang dapat membebani kerja ginjal lebih lanjut
         

      2. Sediakan permainan yang tenang, menantang sesuai usia anak
         

         Rasional : Permainan yang demikian dapat menyimpan energi, tetapi mencegah kebosanan
         

      3. Kelompokkan asuhan keperawatan untuk memungkinkan anak tidur tanpa gangguan di malam hari
         

         Rasional : Mengelompokkan pemberian asuhan keperawatan membantu anak tidur sesuai dengan kebutuhan
         

      4. Konsul dokter bila keluhan kelelahan pada anak menetap
         

         Rasional : Ini dapat menandakan kemajuan kerusakanm ginjal dan perlunya penilaian tambahan dalam terapi
         

      5. Mungkinkan periode istirahat sepanjang hari. Bantu pasien dalam merencanakan periode istirahat bila siap untuk pulang dengan meninjau ulang rutinitas di rumah setiap hari
         

         Rasional : Istirahat memungkinkan tubuh untuk menyimpan energi yang digunakan oleh aktivitas
         

      6. Bantu pasien dalam merencanakan jadual aktivitas setiap hari untuk menghindari imobilisasi dan kelelahan
         

         Rasional : Imobilisasi meningkatkan resorbsi kalsium dari tulang
         

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah
   
   1. Tujuan
      

      Anak akan mengalami peningkatan asupan nutrisi yang ditandai oleh makan sekurang-kurangnya 80% porsi setiap kali makan
      

   2. Intervensi
      
      1. Beri diet tinggi karbohidrat
         

         Rasional : Diet karbohidrat biasanya terasa lebih lezat dan memberi kalori esensial bagi anak
         

      2. Berikan makanan porsi kecil dalam frekuensi sering, yang mencakup beberapa makanan favorit anak
         

         Rasional : menyediakan makanan dalam porsi yang lebih kecil, untuk satu kali makan tidak akan membebani anak sehingga mendorongnya untuk makan lebih banyak setiap kali anak duduk dengan memberi anak makanan favoritnya, akan memastikan ia mengkomsumsi setiap porsi makanan lebih banyak
         

      3. Batasi asupan natrium dan protein anak sesuai program
         

         Rasional : Karena natirum dapat menyebabkan retensi cairan, biasanya natrium dibatasi pada anak dengan gangguan ini. Pada kasus-kasus berat, ginjal tidak mampu memetabolisme protein sehingga membutuhkan restriksi lingkungan
         

4. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan pemahaman instruksi perawatan di rumah
   
   1. Tujuan
      

      Orang tua akan mengekspresikan pemahaman tentang instruksi perawatan di rumah
      

   2. Intervensi
      
      1. Jelaskan kepada orang tua tentang patofisiologi penyakit
         

         Rasional : Penjelasan yang demikian membantu orang tua memahami penyakit dan pentingnya melanjutkan terapi di rumah
         

      2. Yakinkan kembali orang tua bahwa penyakit tersebut jarang menyebabkan efek jangka panjang
         

         Rasional : Orang tua biasanya khawatir tentang efek penyakit, khususnya jika menjalani dialisis selama fase akut penyakit
         

      3. Jelaskan kepada orang tua tentang pentingnya mempertahankan anak pada restriksi diet natrium, sampai edema mereda dan fungsi ginjal kembali normal
         

         Rasional : Diet restriksi natrium diperlukan karena asupan natrium yang berlebihan dapat menghalangi ekskresi air
         

      4. Instruksikan orang tua untuk membatasi aktivitas anak sampai dokter menyetujui bahwa anak dapat melakukan aktivitas seperti sediakala
         

         Rasional : Restriksi aktivitas diperlukan untuk mencegah stres pada ginjal yang dapat menyebabkan kekambuhan penyakit
         

      5. Ajarkan orang tua tentang tanda dan gejala seperti penurunan haluaran urine, kenaikan berat badan dan edema
         

         Rasional : Dengan mengetahui tanda dan gejala gagal ginjal mendorong orang tua mencari bantuan medis saat diperlukan
         

      6. Anjurkan orang tua menepati semua perjanjian tindak lanjut
         

         Rasional : Suatu kunjungan tindak lanjut sangat diperlukan untuk menentukan resolusi penyakit dan mendeteksi komplikasi
         

5. Risiko Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dan pruritus sekunder terhadap gagal ginjal
   
   1. Tujuan
      

      Anak akan mempertahankan integritas kulit normal yang ditandai dengan oleh warna kulit kemerahmudaan dan tidak ada kemerahan, edema serta kerusakan kulit
      

   2. Intervensi
      
      1. Beri matras busa berlekuk sebagai tempat tidur anak
         

         Rasional : Matras busa berlekuk mengalasi bagian-bagian tulang yang menonjol sehingga mengurangi risiko kerusakan kulit
         

      2. Bantu anak mengubah posisi setiap 2 jam
         

         Rasional : Mengganti posisi dengan sering dapat mengurangi tekanan pada area kapiler dan meningkatkan sirkulasi sehingga mengurangi risiko kerusakan kulit
         

      3. Mandikan anak setiap hari, menggunakan sabun yang mengandung lemak tinggi
         

         Rasional : Deodoran dan sabun yang mengandung parfum dapat mengeringkan kulit sehingga mengakibatkan kerusakan kulit
         

      4. Topang dan tinggikan ekstremitas yang mengalami edema
         

         Rasional : Menopang dan meninggikan ekstremitas dapat meningkatkan alir balik vena dan dapat mengurangi pembengkakan
         

      5. Pada anak laki-laki, letakkan bantalan di sekitar skrotumnya
         

         Rasional : pemberian bantalan dapat mencegah kerusakan kulit
         

6. Nyeri akut yang berhubungan dengan kram pada bagian yang terkena sekunder terhadap peregangan ginjal
   
   1. Tujuan
      

      Anak akan memperlihatkan peningkatan rasa nyaman ditandai oleh tampilan wajah yang rileks, keterlibatan aktif dalam bermain dan ekspresi nyaman
      

   2. Intervensi
      
      1. Berikan penjelasan pada orang tua dan anak apa yang akan dialami
         

         Rasional : Penjelasan yang demikian membantu mengurangi perasaan cemas, takut dan kehilangan kendali
         

      2. Kaji anak untuk menilai keparahan dan lokasi nyeri atau rasa tidak nyaman dengan menggunakan instrumen pengkajian nyeri pediatrik (seperti interval wajah atau number line pain – rating
         

         Rasional : Memahami keparahan dan lokasi nyeri anak membantu menentukan upaya kontrol-nyeri yang tepat. Intervensi meliputu medikasi, pengaturan posisi, pengalihan, imajinasi, relaksasi dan teknik pernapasan
         

      3. Tempatkan anak pada posisi yang nyaman ketika mempertahankan kesejajaran tubuh yang tepat dan menopang titik tekanan
         

         Rasional : Pengaturan posisi yang demikian menghindari terjadinya kontraktur, kram dan pemberian tekanan pada satu bagian tubuh selama periode waktu yang lama
         

      4. Beri akan kesempatan untuk membawa objek yang sudah dikenali dari rumah, misalnya mainan atau selimut
         

         Rasional : Objek yang mudah dikenali anak dapat meninmgkatkan rasa aman dan mengurangi kecemasan yang dapat mempengaruhi tingkat kenyamanan anak
         

      5. Beri obat analgesik sesuai program
         

         Rasional : Pbat analgesik dapat meredakan rasa nyeri sehingga meningkatkan rasa nyaman anak
         

      6. Lakukan aktivitas pengalihan, misalnya mainan, games, televisi atau buku
         

         Rasional : Aktivitas pengalihan dapat mengalihkan anak dari rasa nyeri
         

 

• Isue Di Masyarakat Tentang Sindroma Nefrotik
  

  Empat juta orang akan meninggal dunia tahun ini akibat suatu keadaan dimana patofisiologinya masih belum dimengerti dengan jelas. Karena itu, terapi yang diberikan dirasa belum efektif. Dan berjuta-juta penderita lainnya mengalami komplikasi berkelanjutan dengan rawat inap yang lebih lama. Kelompok pakar acute dialysis quality initiative. mengusulkan suatu kriteria definisi acute renal failure yang mengklasifikasikan disfungsi renal dalam derajat yang disingkat dengan RIFLE R-Risk , I-injury, F-Failure, L-sustained Loss, dan E-End stage kidney disease. Dengan kriteria tersebut, suatu disfungsi ginjal tidak hanya didiagnosis ketika sudah mencapai tahap gagal ginjal saja, namun merupakan spektrum dari tahap awal disfungsi ginjal hingga tahap gagal ginjal kronis (Majalahfarmascia, 2009).
  

 

• Pembahasan
  

  Gagal ginjal akut tidak sering dijumpai tetapi merupakan masalah penting. Pada keadaan ini, ginjal tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis biokimiawi. Biasanya terdapat oliguria dengan jumlah urine kurang dari 200-250 ml per m2 luas permukaan permukaan tubuh per hari. Penyabab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi penyebab prerenal, renal dan postrenal (Hull dan Johnston, 2008). Dengan kriteria tersebut, suatu disfungsi ginjal tidak hanya didiagnosis ketika sudah mencapai tahap gagal ginjal saja, namun merupakan spektrum dari tahap awal disfungsi ginjal hingga tahap gagal ginjal kronis. Gagal ginjal akut pada anak umumnya akan sembuh dengan baik jika ditatalaksana dengan keahlian khusus. Namun, kelangsungan hidup kurang baik pada gagal ginjal akut yang menyebabkan komplikasi sehingga keadaan penderita menjadi buruk seperti infeksi berat atau setelah tindakan pembedahan karena penyakit kompleks tertentu. Oleh karena itu anak yang menderita penyakit gagal ginjal akut harus ditangani secara dini dan gejala gagal ginjal akut harus dikenal lebih awal untuk mendapatkan penanganan dengan hasil yang maksimal (Hull dan Johnston, 2008).
  

  GGA dengan oliguria merupakan bentuk yang sering dijumpai, tetapi GGA non oliguria kemungkinan lebih sering dari yang diperkirakan. Pemeriksaan urinalisis, kimia darah dan radiologi penting untuk membedakan GGA pra renal, renal dan pasca renal. Penggunaan biopsi ginjal masih sangat terbatas hanya keadaan khusus. Kebanyakan kasus GGA dapat ditangani secara konservasif dan hanya sebagian kecil saja yang memerlukan terapi dialisis. Prognosis GGA tergantung pada penanganan yang cepat dan tepat. Bebebrapa obat vasoaktif bermanfaat dalam mencegah faktor pertumbuhan ternyata bermanfaat dalam mencegah dan mempperbaiki fungsi ginjal (Thianren, 2009).
  

 

• Perencanaan Pulang
  

  Menurut Betz dan Sowden (2002) jika GGA belum juga sembuh pada saat pemulangan, berikan instruksi penatalaksanaan di rumah pada orang tua dan anak dalam bentuk lisan atau tulisan sebagai berikut:
  

1. Proses penyakit (termasuk proses klinis yang mungkin terjadi dan tanda-tanda komplikasi
   
2. Obat-obatan (dosis, rute, jadual pemberian, efek samping, dan komplikasi
   
3. Perawatan kulit
   
4. Nutrisi, protein dibatasi sampai 1gr/kg selama fase oligurik, diet tinggi karbohidrat. Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, buah, jus jeruk dan kopi ) dibatasi dan masukan kalium dibatasi sampai 2 gr/hari.
   
5. Pencegahan infeksi
   
6. Perawatan tidak lanjut
   

Sedangkan Suriadi dan Yuliani (2001) perencanaan pemulangan yang perlu diberikan pada anak yang tenderita gagal ginjal akut adalah:

1. Instruksikan pada orang tua tentang tanda-tanda penurunan fungsi ginjal dan lapor pada perawat atau dokter
   
2. jelaskan tanda-tanda dan gejala infeksi dan lapor ke perawat atau dokter
   
3. Ajarkan orang tua dalam mengukur suhu tubuh terkait dengan gejala infeksi
   
4. Tekankan untuk kontrol ulang
   

 

• Daftar Pustaka
  

  Betz, C.L & Sowden, L.A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri (terjemahan). Edisi 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
  

  
   

  Corwin, E.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi (terjemahan). Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
  

  
   

  Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah (terjemahan). Volume I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
  

  
   

  Hull, D, Johnston, D.I. (2008). Dasar-Dasar Pediatri (terjemahan). Edisi 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
  

  
   

  Liza. (2007). Gagal Ginjal Akut. http://drlizakedokteran.blogspot.com /2007/12/gagal-ginjal-akut.html. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Majalahfarmacia. (2009). Saat gagal Ginjal akut Menyerang Anak. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Medicastore, (2009). Gagal Ginjal Akut. http://medicastore.com/index.php? mod=penyakit&id=59. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Rofiq, A. (2007). Gagal Ginjal. http://ahmadrofiq.com/?cat=1&paged=2. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Soemyarso, N dan Noer, M.S. (2009). Gadal Ginjal Akut. http://www.pediatrik.com/isi03.php. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Soemyarso, N dan Noer, M.S. (2009). Gagal Ginjal Akut Pada Neonatus. http://www.pediatrik.com/buletin.
  Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  Speer, K.M. (2008). Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical Pathways (terjemahan). Edisi 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG
  

  
   

  Suriadi, Yuliani, R. (2001). Buku Pegangan Praktik Klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi 1. Jakarta : Penerbit CV Sagung Seto
  

  
   

  Thianren. (2009). Gagal Ginjal Akut Pada Anak. http://fktrisakti. forumcircle.com/viewtopic.php?p=9429. Diakses tanggal
  16 Maret 2009
  

  
   

  Umboh. (2002). Gagal ginjal akut pada anak. http://digilib.stiekesatuan.ac.id /gdl.php?. Diakses tanggal 16 Maret 2009
  

  
   

  
   

  
   

  
   

  
   

  
   

 

 

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

 

 

 

 

 

 

 

Disusun Oleh :

 

 

 

 

 

 

 

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES NGUDI WALUYO UNGARAN

TAHUN 2009

 

 

 

HALAMAN PENGESAHAN

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Magelang, tanggal 1 Mei 2009

 

 

 

 

 

(Moba Saparwati, S.Kep, Ns)